▍参考文献
1 .通过CBLB-OE慢病毒构建CBLB过表达的293T 细胞
Exploring the role of CBLB in acute myocardial infarction: transcriptomic, microbiomic, and metabolomic analyses
肠道微生物群和代谢物的特定改变与急性心肌梗死（AMI）相关，CBLB 可能在其中发挥重要作用。然而，这些相互作用的具体机制尚未充分研究，导致理解上的重大不足。本研究旨在通过转录组测序、16S rDNA 和非靶向代谢物分析，探讨 CBLB 干预对 AMI 小鼠的影响。研究团队采用多组学综合策略，包括将 CBLB 慢病毒包装载体转染入 293T 细胞，然后对 AMI 小鼠进行干预，并进行病理染色、粪便 16S rDNA 测序和血清非靶向代谢组学分析。结果显示，CBLB 干预显著减少了小鼠心脏梗死区的炎症细胞浸润和胶原纤维形成，并导致微生物群、代谢物和差异表达基因（DEGs）的关键变化。这表明 CBLB 在 AMI 调控中可能起重要作用。研究确认了 CBLB 干预后差异基因、代谢物和微生物群在 AMI 调控中的潜力，为未来探索 CBLB 的治疗应用提供了基础。
2 . 通过SENP1-shRNA慢病毒构建SENP1敲低的胶质瘤干细胞（GSCs）
SENP1-Mediated deSUMOylation Regulates the Tumor Remodeling of Glioma Stem Cells Under Hypoxic Stress
本研究探讨 SENP1 介导的去SUMO化在缺氧条件下对胶质瘤干细胞（GSCs）恶性行为的影响及其临床价值。缺氧条件下，HIF1α 上调激活 GSCs 中的 Wnt/β-连环蛋白信号通路，支持胶质母细胞瘤（GBM）生长。SENP1 介导的去SUMO化稳定 HIF1α 和 β-连环蛋白的表达，促进 GSCs 引发的肿瘤形成。使用慢病毒包装的 SENP1 shRNA 下调 GSCs 中的 SENP1 表达，结果显示 GSCs 的增殖和分化减弱，肿瘤发生减少。HIF1α 诱导的 Wnt/β-连环蛋白激活依赖于 SENP1 介导的去SUMO化，促进 GSC 驱动的 GBM 增长。研究表明，靶向 SENP1 可能有效提高 GBM 的治疗效果。
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