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Valproic acid

MCE 国际站：Valproic acid sodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-10585A

CAS：1069-66-5

中文名称：丙戊酸钠；丙戊酸钠盐；定百痉；癫扑净；抗癫灵；敌白痉；2-丙基戊酸钠

Synonyms：丙戊酸钠; Sodium Valproate sodium

纯度：98.14%

存储条件：4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Valproic acid (Sodium Valproate) sodium 是一种具有口服活性的 HDAC 抑制剂，IC50 值为 0.5-2 mM，抑制 HDAC1 的活性，(IC50，400 μM)，同时可诱导 HDAC2 的降解。Valproic acid sodium 激活 Notch1 信号并抑制小细胞肺癌 (SCLC) 细胞的增殖。Valproic acid sodium 可用于癫痫、双相情感障碍、代谢疾病、HIV 感染和偏头痛等的研究。

生物活性：Valproic acid (Sodium Valproate) sodium 是一种具有口服活性的 HDAC 抑制剂，IC₅₀ 在 0.5 和 2 mM 范围内，也抑制 < b>HDAC1（IC₅₀，400 μM），并诱导 HDAC2 的蛋白酶体降解。 Valproic acid sodium 激活 Notch1 信号并抑制小细胞肺癌 (SCLC) 细胞的增殖。丙戊酸钠用于治疗癫痫、双相情感障碍、代谢性疾病、HIV感染和预防偏头痛^{[1][2][3] [4][5][6][7]}。 IC50 和目标：IC₅₀：400 μM (HDAC1)，0.5-2 mM (HDAC)^[5] HDAC2^[6] 体外丙戊酸 (VPA)（0-15 mM；24 和 72 小时）以剂量和时间依赖性方式抑制 Hela 细胞生长^[1] .
丙戊酸（10 mM；24 小时）显着减弱总 HDAC、胞质溶胶和核 HDAC 的活性^[1]。
丙戊酸（0-15 mM；24 小时）在 1–3 mM 时诱导 G1 期停滞，在 10 mM 时诱导 G2/M 期停滞，并增加 HeLa 细胞中亚 G1 细胞的百分比。 Valproic acid 还诱导坏死、细胞凋亡和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放^[1]。
Valproic acid (0-20 mM; 24 h) 激活 Tcf/Lef 依赖性转录并与锂^[2].
丙戊酸（0-5 mM；0-18 小时）增加 Neuro2A 细胞中的 β-连环蛋白水平^[2]。
丙戊酸（0-2 mM；0-24 小时）刺激肝细胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化^[5]。
丙戊酸（0-10 mM；2 天）诱导Notch1 信号和形态分化抑制 SCLC 细胞中 NE 肿瘤标志物的产生^[6]。 体内：丙戊酸 (VPA)（500 mg/kg；腹腔注射；每日一次，持续 12 天）抑制 Kasumi-1 细胞移植小鼠的肿瘤血管生成^{[ 3]}.
丙戊酸（350 mg/kg；ip；一次）增强大鼠的社会行为^[4]。
丙戊酸（0.26%（w /v); po via drinking water; 14 days) 减少肥胖小鼠的肝脏质量、肝脏脂肪积累和血糖，而没有肝毒性^[5]。

体外：丙戊酸 (VPA) (0-15 mM；24 和 72 小时) 以剂量和时间依赖性方式抑制 Hela 细胞生长[1]。丙戊酸 (10 mM；24 小时) 显著减弱总、胞质溶胶和核 HDAC 的活性[1]。丙戊酸 (0-15 mM；24 小时) 在 1-3 mM 时诱导 G1 期停滞，在 10 mM 时诱导 G2/M 期停滞，并增加 HeLa 细胞中亚 G1 期细胞的百分比。丙戊酸还会诱导坏死、凋亡和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放[1]。丙戊酸 (0-20 mM；24 小时) 激活 Tcf/Lef 依赖性转录并与锂产生协同作用[2]。丙戊酸 (0-5 mM；0-18 小时) 增加 Neuro2A 细胞中的 β-catenin 水平[2]。丙戊酸（0-2 mM；0-24 h）刺激肝细胞中 AMPK 和 ACC 的磷酸化[5]。丙戊酸（0-10 mM；2 天）诱导 Notch1 信号传导和形态分化，抑制 SCLC 细胞中 NE 肿瘤标志物的产生[6]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：丙戊酸 (VPA) (500 mg/kg；腹腔注射；每日 12 天) 可抑制移植了 Kasumi-1 细胞的小鼠的肿瘤血管生成[3]。丙戊酸 (350 mg/kg；腹腔注射；一次) 可增强大鼠的社交行为[4]。丙戊酸 (0.26% (w/v)；通过饮用水口服；14 天) 可降低肥胖小鼠的肝脏质量、肝脏脂肪堆积和血糖，且无肝毒性[5]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：HDAC1 400 μM (IC50) HDAC 0.5-2 mM (IC50) HDAC2 Autophagy Mitophagy

热-销产品：Sitagliptin  | SB 525334  | OSS_128167  | L-Glutamine  | DL-Isocitric acid (trisodium salt)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Han BR, et al. Valproic acid inhibits the growth of HeLa cervical cancer cells via caspase-dependent apoptosis. Oncol Rep. 2013 Dec;30(6):2999-3005.
[2]. Zhang ZH, et al. Valproic acid inhibits tumor angiogenesis in mice transplanted with Kasumi 1 leukemia cells. Mol Med Rep. 2013 Nov 28.
[3]. Cohen OS, et al. Acute prenatal exposure to a moderate dose of valproic acid increases social behavior and alters gene expression in rats. Int J Dev Neurosci. 2013 Dec;31(8):740-50.
[4]. Avery LB, et al. Valproic Acid Is a Novel Activator of AMP-Activated Protein Kinase and Decreases Liver Mass, Hepatic Fat Accumulation, and Serum Glucose in Obese Mice. Mol Pharmacol. 2014 Jan;85(1):1-10.
[5]. Valproic acid, et al. Histone deacetylase is a direct target of valproic acid, a potent anticonvulsant, mood stabilizer, and teratogen. J Biol Chem. 2001 Sep 28;276(39):36734-41.
[6]. Platta CS, et al. Valproic acid induces Notch1 signaling in small cell lung cancer cells. J Surg Res. 2008 Jul;148(1):31-7.
[7]. Routy JP, et al. Valproic acid in association with highly active antiretroviral therapy for reducing systemic HIV-1 reservoirs: results from a multicentre randomized clinical study. HIV Med. 2012 May;13(5):291-6.