该团队对ABCA12敲除后的SW1990细胞（人胰腺癌细胞）与未敲除的SW1990细胞进行了细胞迁移和细胞侵袭实验。结果表明，敲除ABCA12后SW1990细胞的迁移能力、侵袭能力均大幅下降，其中，该团队在侵袭实验中使用了模基生物生产货号：082706的基质胶。

同时流式细胞术结果显示敲除ABCA12后，G0/G1期细胞数量减少，S期细胞数量显著增加，表明ABCA12的下调主要通过抑制S期导致胰腺癌细胞的增殖停滞。细胞凋亡检测结果显示，细胞早期凋亡和晚期凋亡的总比例显著增加，说明ABCA12抑制了细胞凋亡，而在加入治疗药物吉西他滨后各组癌细胞凋亡率均有提升，治疗组的细胞凋亡率高于靶基因组敲除组，而共同处理组的细胞凋亡率是最高的。这表明下调ABCA12有助于治疗药物共同促进肿瘤细胞凋亡，因此，ABCA12可以促进胰腺癌细胞的增殖、转移和抗凋亡。

免疫蛋白印迹试验结果显示，两组细胞中AKT和PI3K蛋白的表达无明显变化，磷酸化的P-AKT在ABCA12敲除细胞中的表达明显低于阴性对照细胞。因此，ABCA12通过AKT通路诱导胰腺癌的发生发展。

Antiapoptotic Role of PPARβ in Keratinocytes via Transcriptional Control of the Akt1 Signaling Pathway一文中提到PPAR-δ通过转录调控激活AKT1的新通路，对角质形成细胞具有抗凋亡作用，据此作者认为AKT的抗凋亡作用可能是由于PPAR-δ的调控，并且PPAR-δ与ABCA12之间存在相互作用的机制。然而，目前尚不清楚PPAR-δ如何在角质形成细胞中与ABCA12相互作用，以及PPAR-δ的上调是否是对细胞凋亡的反应。在作者的研究中，胰腺肿瘤细胞和角质形成细胞可能存在不同的分化差异，在AKT通路的内部调控机制中可能存在更多的基因协同调控，有待进一步进一步研究。

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