结构特点：RANKL 属于肿瘤坏死因子超家族，是一种 Ⅱ 型跨膜蛋白，其胞外区包含多个富含半胱an酸的结构域，这些结构域对于 RANKL 与受体的结合以及信号传导至关重要。它可以以膜结合形式存在于细胞表面，也可以被蛋白酶切割形成可溶性的 RANKL（sRANKL），后者能够在细胞间传递信号，发挥远距离调控作用。

生理功能：在骨代谢方面，RANKL 是破骨细胞分化和活化的关键调节因子。它与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，激活一系列信号通路，促使破骨细胞前体细胞增殖、分化为成熟的破骨细胞，进而增强破骨细胞的骨吸收功能。在免疫系统中，RANKL 在 T 细胞和 B 细胞的相互作用以及树突状细胞的功能调节中起重要作用。它参与调节免疫细胞的增殖、分化和细胞因子的分泌，对维持免疫稳态和免疫应答具有重要意义。此外，RANKL 还在乳腺发育、牙齿萌出等生理过程中发挥一定作用。

临床意义：由于 RANKL 在骨代谢中的关键作用，其过度表达与多种骨疾病密切相关。如在骨质疏松症中，RANKL 的表达增加，导致破骨细胞活性增强，骨吸收超过骨形成，从而引起骨量丢失和骨组织微结构破坏。在类风湿关节炎等炎症性疾病中，炎症因子刺激滑膜细胞和破骨细胞前体细胞表达 RANKL，促进破骨细胞生成，导致关节周围骨质破坏。针对 RANKL 的靶向治疗已成为治疗骨质疏松症和某些骨破坏相关疾病的重要策略，如通过使用 RANKL 抑制剂来阻断 RANKL 与 RANK 的结合，从而抑制破骨细胞的形成和活性，达到减少骨吸收、增加骨量和改善骨质量的目的。