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ARL67156 trisodium

MCE 国际站：ARL67156 trisodium

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-103265

CAS：1021868-83-6

Synonyms：FPL 67156 trisodium)

纯度：99.94%

存储条件：-20°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium 是一种小分子抑制剂，靶向 ecto-ATPase、CD39、CD73。ARL67156 trisodium 还是竞争性 NTPDase1 (CD39)，NTPDase3 和 NPP1 抑制剂，Ki 分别为 11，18 和 12 μM。ARL67156 trisodium 可用于钙化性主动脉瓣疾病、哮喘等疾病的研究。

生物活性：ARL67156 (FPL 67156) trisodium 是一种选择性 ecto-ATPase 抑制剂。 ARL67156 trisodium 是 NTPDase1 (CD39)、NTPDase3 和 NPP1 的竞争性抑制剂，K_i 分别为 11、18 和 12?μM。 ARL67156三钠可用于钙化性主动脉瓣疾病、哮喘的研究^[1][2]。 IC50 和目标：Ki：11 μM (NTPDase1)、18 μM (NTPDase3)、12 μM (NPP1)^[1] 体外： ARL67156 trisodium (1-100 μM) 以浓度依赖性方式增强神经源性收缩^[4]。
ARL67156 trisodium (10 μg/mL, 24 h) 增加 CXCR3 的表面表达ATP 处理的 HMC-1 细胞^[5].
ARL67156 trisodium (30 μM, 5s) 增强豚鼠心脏突触体中 ATP 促进的去甲肾上腺素释放^{[6].
ARL67156 三钠（100 μM，4 小时）显着降低巨噬细胞中的 HIV-1 复制[7]。
体内： ARL67156 三钠（1.1 μg/kg/天，皮下植入渗透泵给药，持续 28 天）可预防华法林 (HY-B0687) 处理的大鼠发生钙化性主动脉瓣疾病[2]< /sup>.
ARL67156 三钠（腹腔注射，2?mg/kg）可防止由 1,6-二磷酸果糖 (FBP) 引起的血清腺苷浓度升高[3]。}

体外：ARL67156 trisodium (1-100 μM) 以浓度依赖性方式增强神经源性收缩[4]。 ARL67156 trisodium (10 μg/mL，24 h) 增加 ATP 处理的 HMC-1 细胞中 CXCR3 的细胞膜表面的表达 [5]。 ARL67156 trisodium (30 μM，5s) 增强豚鼠心脏突触体中 ATP 促进的去甲肾上腺素释放[6]。 ARL67156 trisodium (100 μM，4h) 显著降低巨噬细胞中的 HIV-1 复制[7]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

体内：ARL67156 trisodium (1.1 μg/kg/天，皮下植入渗透泵给药，持续 28 天) 可防止 Warfarin (HY-B0687) 处理的大鼠发生钙化性主动脉瓣疾病[2]。 ARL67156 trisodium (腹腔注射，2 mg/kg) 可防止 1，6-二磷酸果糖 (FBP) 引起的血清腺苷浓度升高[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

IC50 & Target：Ki: 11 μM (NTPDase1), 18 μM (NTPDase3), 12 μM (NPP1)[1]; 0.97 μM (CD39), 0.45 μM (CD73)[8]

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参考文献：

[1]. Lévesque SA, et al. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol. 2007 Sep;152(1):141-50.
[2]. Nancy Côté, et al. Inhibition of Ectonucleotidase With ARL67156 Prevents the Development of Calcific Aortic Valve Disease in Warfarin-Treated Rats. Eur J Pharmacol. 2012 Aug 15;689(1-3):139-46.
[3]. Flávio P Veras, et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Sci Rep. 2015 Oct 19;5:15171.
[4]. C Kennedy, et al. ATP as a co-transmitter with noradrenaline in sympathetic nerves--function and fate. Ciba Found Symp. 1996;198:223-35; discussion 235-8.
[5]. Ya-Dong Gao, et al. Th2 cytokine-primed airway smooth muscle cells induce mast cell chemotaxis via secretion of ATP. J Asthma. 2014 Dec;51(10):997-1003.
[6]. Casilde Sesti, et al. EctoNucleotidase in cardiac sympathetic nerve endings modulates ATP-mediated feedback of norepinephrine release. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Feb;300(2):605-11.
[7]. Julieta Schachter, et al. Inhibition of ecto-ATPase activities impairs HIV-1 infection of macrophages. Immunobiology. 2015 May;220(5):589-96.
[8]. Schäkel L, et al. Nucleotide Analog ARL67156 as a Lead Structure for the Development of CD39 and Dual CD39/CD73 Ectonucleotidase Inhibitors. Front Pharmacol. 2020 Sep 8;11:1294.