GRKs是丝氨酸/苏氨酸导向的蛋白激酶，来自三个家族的七个成员。有几篇论文报道了GRK4在乳腺癌发病机制中的作用。为了探讨G蛋白偶联受体激酶4 (GRK4)对HepG2细胞的生物学作用及其可能的生物学机制。科研人员用过表达grk4的慢病毒载体(OE)和阴性对照慢病毒载体(NC)感染HepG2细胞，用流式细胞术(FCM)评估细胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白质组学技术分析比较OE细胞和NC细胞的蛋白谱和差异表达蛋白(DEPs)，并利用生物信息学分析和平行反应监测(PRM)技术研究其功能、表达和可能的机制。

结果

接受OE的HepG2细胞比接受NC的HepG2细胞生长更慢。流式细胞仪显示，与NC细胞相比，OE细胞发生了s期周期阻滞，OE细胞和NC细胞均未发生凋亡。在定量蛋白质组学鉴定的7006个蛋白中，根据过滤参数检测了403个DEPs，其中135个表达下调，268个表达上调。除了参与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路外，DEPs还参与细胞增殖、周期和代谢的生物学过程。PRM验证了与PPAR通路相关的DEPs的表达。

结论

本研究表明，GRK4可阻止HepG2细胞增殖，使细胞周期阻滞在s期，而PPAR通路通过GRK4参与HepG2细胞的调控。

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