内毒素致休克的机制十分复杂，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循环障碍、代谢障碍及微血栓形成是最基本的机制。尽管如此，引起这些障碍并非是内毒素直接作用的结果，而是通过许多调理介质及异化激素而实现的。

内毒素在体内的作用大多是通过间接作用而实现的。内毒素进入体内后，可激活单核-吞噬细胞系统使其释放大量细胞因子。至今发现的细胞因子已有60～70种之多，常常是一因子具有多功能或多因子具有相同的功能，并互相形成网络。目前公-认的细胞因子分类和命名有以下几类：①白细胞介素。②肿瘤坏死因子。③干扰素。④生长因子。⑤趋化因子。⑥集落刺激因子。⑦神经营养因子。

IL-1是一个蛋白家族的代表，是急性时相反应中的一个重要介质，能引起发热以及增加急性时相的蛋白合成。IL-1静脉注射或甚至较小剂量鞘内注射即可引起发热，提示IL-1在中枢神经系统（CNS）中可能是一种内源性神经调节剂。另外，IL-1可活化T细胞、NK细胞和内皮细胞，促进IL-2受体和黏附分子的表达，促进B细胞的分化和活化，增加中性粒细胞，引起机体发热、嗜睡、食欲低下、低血压，休克及胶原酶合成，并可诱导TNF、INF及CSF分泌。

IL-2也具有重要的免疫调节作用，其全身作用与使用内毒素所观察到的情况相似。IL-2注射后可使机体出现发热、心动过速和其他流感样症状，并有反向调节激素增加。这些变化与使用内毒素后很相似，但这些症状的发生所需时间较长。

目前，已报道有超过18种的IL，有些了解尚不多，有的作用仍有争论。但IL在内毒素血症及内毒素休克发生中肯定起着重要的作用。

TNF主要由激活的单核-巨噬细胞产生，现已证明，T、B、NK细胞也能分泌TNF-α，TNF-β由活化的T细胞产生。有人把TNF输入志愿者体内，可引发头痛、肌痛、寒战等症状，并有发热和心动过速，而促肾上腺皮质激素含量的增加则表明肾上腺-垂体轴被激活。这些症状的发生与TNF的输入量有关，而且输入内毒素后TNF含量也随之增加。这些结果提示，TNF'可能启动代谢反应。目前已基本证实，TNF可能是内毒素刺激单核-巨噬细胞后引起一系列反应的启动介质，TNF的释放可进一步促使其他细胞因子的分泌，对细胞有毒性作用。

INF的生物学活性很广泛，其中Ⅰ型IFN具有抗病毒作用，可抑制某些细胞生长，如成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞和造血细胞，在内毒素致细胞损伤机制中可能起一定作用。

生长因子是血液和组织自身形成的多肽物质，能促进细胞生长，其中TNF-β作用复杂，具有双向性，既能促进细胞生长和间质产生，又是一个潜在的各种细胞包括上皮细胞等生长的抑制剂。TNF-β可以诱导某些细胞的凋亡。

趋化因子也是一个超家族成员，可分为三个亚族。一方面，在内毒素及其他致炎因子刺激下，单核细胞，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，NK细胞、上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等产生趋化因子。同时，又通过这些细胞所产生的趋化因子吸引更多的中性粒细胞、单核-巨噬细胞等参与炎症反应。