白细胞介素-1（IL-1）的间接作用，可使内毒素引起机体发热，本文介绍白细胞介素-1（IL-1）转录和翻译两个过程的分离。

用补体C5a，低氧、凝血等刺激可以诱导单核细胞大量合成IL-1β mRNA，但无IL-1β的翻译，说明两者并不一致。即使IL-1β mRNA已在核糖体中装配，但若无明显肽链延长，未翻译的 mRNA也会很快被降解。在内毒素或IL-1（interlenkin 1，白细胞介素- 1）刺激时，能够出现持续的高水平的IL-1β mRNA，其翻译也显著增强。其中的机制可能是，LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激后，AU富集的非翻译区域使mRNA发生稳定，不易被降解。

微生物产物能够使IL-1的mRNA发生稳定，所以微量的LPS或细菌、疏螺旋体能够诱导大量的IL-1β的翻译。IL-1 mRNA的稳定性的调节说明该机制能控制IL-1的表达。在IL-1的3'区域存在多个AU富集的序列，涉及转录衰减，LPS刺激THP-1细胞同样也转录IL-1α和IL-1β，但IL-1α的转录子比IL-1β更为不稳定。INF-γ能够增强LPS诱导的IL-1生成，也可增加mRNA的稳定性，在成纤维细胞和THP-1细胞中，PMA诱导的IL-13的表达结果类似。组胺能够降低IL-1β的稳定性，但也能够增强IL-1α处理的PBMC中的 IL-1β转录。TNF通过增强转录子的稳定性从而增强纤维肉瘤细胞的IL-1β转录，TNF的效应与PKC的激活有关。

负性调节因素：糖皮质激素、IL-4既降低IL-1基因的转录，也促进其mRNA的衰变，IL-4和地塞米松对IL-1的去稳定性（destability）能够被蛋白质合成抑制剂所阻滞，说明该效应需要某些蛋白质的重新合成。IL-1能够稳定自身mRNA，是通过阻止其发生去腺苷酰基化反应，即类似于趋化因子gro-α（grow-related protein-α）的作用而达目的的。在细胞中去除IL-12h后，可出现多聚A（poly A）尾部的缩短，显然说明IL-1 gro合成的是一种重要的调节物﹐能够阻止发生去腺苷酰基化。实际上，低浓度的IL-1可以刺激细胞产生大量的趋化因子，如1pmol/L的IL-1可刺激成纤维细胞合成10nmol/L的IL-18。

翻译需要其他信号。

运用吡啶基咪唑（pyridinyl-imidazole）化合物能够阻止IL-1β和TNF-α的合成，却不影响其mRNA的转录和稳定。吡啶基咪唑存在时，用LPS刺激PBMC 所出现的IL-1或TNF-α的mRNA表达不同于用C5a、缺氧或细胞粘连的刺激，即有丰富的细胞因子mRNA却无细胞因子蛋白。这些眯唑类药物也称为“细胞因子抗炎药物（cytokinesuppressing antiinflammation drugs，CSAIDs）”。

CSAIDs中有两个能够抑制分裂原激活蛋白（mitogen activating protein，MAP）的激酶，如抑制p38激酶。在翻译起始，因子eIf-4E需要MAP使其发生磷酸化，若阻止磷酸化，翻译无法进行。因此尽管有mRNA 的转录，也无蛋白质的表达。