TNF-α（肿瘤坏死因子）的生物学作用（图8-2）与量有关，在低浓度即在大约10-9mol/L时，TNF-α在局部起着旁分泌和自分泌调节白细胞和内皮细胞作用，TNF-α在低浓度时的主要生物学作用如下：

（1）TNF-α引起血管内皮细胞表达表面受体（黏附分子），使得内皮细胞与白细胞黏附，最初为中性粒细胞，接着是单核细胞和淋巴细胞。TNF-α可作用于中性粒细胞，以增加它们对内皮细胞的黏附，这些作用最后导致白细胞在炎症局部积聚，说明TNF-α在生理上可能有重要的局部效应。

（2） TNF-α可激活白细胞杀灭微生物，TNF-α有特异性激活中性粒细胞以及增强吞噬细胞吞噬和分泌细胞因子的能力，有利于清除病原体及其成分，但也影响嗜酸粒细胞和单核-巨噬细胞，并可促使细胞凋亡。

（3）TNF-α可刺激单核-巨噬细胞和其他类型的细胞产生细胞因子，包括IL-1、IL-6、TNF-α自身和趋化因子。

（4）TNF-α可以产生干扰素样抗病毒的保护效应，并且使MHCⅠ类分子表达上调，增强细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicity T lymphocyte，CTL）介导的溶解病毒感染细胞的作用。

TNF-α的这些效应对微生物的炎症反应是必需的，如果出现TNF-α的分泌量不足（如用抗TNF-α中和抗体处理过的动物），则可造成控制感染的失败。

如果对TNF-α产生的刺激足够强烈，会产生大量的细胞因子，结果 TNF-α大量进入血液，在血液中起到内分泌性的作用。