基本信息
主题:NMT发现KAR酶失活致热激后叶肉吸Ca失调为KAR酶通过调节胁迫信号赋予水稻耐热性提供证据
期刊:New Phytologist
影响因子:8.512
研究使用平台:NMT温度胁迫创新平台
标题:A β-Ketoacyl carrier protein reductase confers heat tolerance via the regulation of fatty acid biosynthesis and stress signaling in rice
作者:杭州师范大学武丽敏、于彦春、陈飞,西悉尼大学陈仲华,中国水稻研究所Guojun Dong
检测离子/分子指标
Ca2+
检测样品
水稻叶肉细胞
离子/分子流实验处理
质膜对于植物热感应、细胞响应和Ca2+信号转导至关重要。因此,本研究检测了热胁迫诱导的叶肉细胞Ca2+内流。热处理10 min,hts1突变体叶肉细胞的热诱导瞬时净Ca2+内流速率比野生型细胞平均高4.1倍(图1)。
图1. WT和hts1突变体叶肉细胞中测得的瞬时净Ca2+内流速率对高温处理的响应。正值代表Ca2+内流。
其他实验结果
HTS1利于水稻耐热性和氧化应激响应。
hts1突变体的热超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突变引起的。
HTS1是由轮藻进化而来,在陆地植物中进化保守。
HTS1定位于类囊体膜,可以被热处理诱导。
HTS1具有KAR活性和较高的热稳定性。
hts1突变体在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。
热胁迫下,缺乏HTS1会加速破坏细胞膜的完整性。
HTS1缺失可能导致快速的Ca2+和ROS信号传导,从而影响HsfA2s及其靶基因在热胁迫下的转录激活。
本研究的结论是,HTS1的缺乏直接损害了hts1突变体的脂肪酸生物合成和脂质代谢。脂肪酸含量的减少(主要是C16:0和C18:3)破坏了热应激下细胞膜系统的完整性和稳定性,造成热诱导的Ca2+和ROS信号转导级联的异常。HTS1的突变也会导致HSF和HSP网络的转录活性受到抑制,从而导致HSR调节功能受损和热损伤不受控制。因此,研究认为HTS1通过影响膜稳定性、热胁迫相关转录活性以及潜在的Ca2+和ROS信号,对水稻耐热性至关重要,是de novo脂肪酸合成的关键因子(图2)。研究高温胁迫下脂肪酸合成与胁迫信号的关系,将有助于更好地了解未来气候条件下的植物育种。
测试液
0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl2, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na2SO4, pH 6.5
关键词:热;脂质;膜;信号;过氧化氢;水稻
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