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GRO-alpha/CXCL1 蛋白

MCE 国际站：GRO-alpha/CXCL1 Protein, Mouse (HEK293, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P72684

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：CXCL1 (趋化因子 (C-X-C 基序) 配体 1)，也称为 GRO-α、NAP-3 或MGSA，属于 CXC 趋化因子亚家族。CXCL1 参与许多炎症性疾病的发展，包括血管生成的诱导和嗜中性粒细胞的募集。CXCL1 由许多细胞类型产生，并激活 CXCR2 和 CXCR1。GRO-alpha/CXCL1 蛋白, Mouse (HEK293, His) 在 HEK293 细胞中产生，由 77 个氨基酸(A20-N96) 组成，并在 C 末端带有六个 His 标签。

生物活性：通过其对THP-1细胞的化学吸引能力来衡量。该作用的ED50为0.657 ng/mL，对应的比活性为1.522×106 U/mg。

体外：重组小鼠 CXCL1（0.25-250 ng/mL；孵育 4-6 天）对 CD3 刺激的 T 细胞增殖没有影响[4]。

体内：将重组小鼠CXCL1(300pg，一次)静脉注射给SCD小鼠，结果显示CXCL1诱发急性血管闭塞危象[5]。将重组小鼠CXCL1以100ng/15μL的剂量注射到正常小鼠右后爪足底内，足底内注射小鼠重组CXCL1可引起幼稚小鼠的机械性异常性疼痛，但不产生热敏性[6]。

研究背景：CXCL1，也称为 GRO-α，是一种最初从人类黑色素瘤细胞中分离出来的多肽。CXCL1 通过与其相应的 G 蛋白偶联受体 CXCR2 特异性结合，充当中性粒细胞的关键化学引诱剂。CXCL1 调节血管生成、肿瘤发生和伤口愈合。一般来说，CXCL1 水平在正常生理条件下极低，而在炎症条件下则大幅升高[2][3]。 人类 CXCL1 的氨基酸序列小鼠和大鼠CXCL1蛋白同源性较低。 翻译后，合成的CXCL1前体长度为107个氨基酸。信号肽从其 N 末端被去除，从而将前体缩短为 73 个氨基酸。还可以从 C 末端去除另外两个氨基酸。此外，CXCL1 中的所有四个半胱氨酸残基形成两个二硫桥。二硫桥为 CXCL1 提供了适当的结构，这决定了该趋化因子的特性。分泌后，CXCL1 进行进一步的蛋白水解加工，从而调节该趋化因子的活性。从 N 末端去除 3 个、4 个或 5 个氨基酸，分别产生 CXCL1(4-73)、CXCL1(5-73) 和 CXCL1(6-73)。这使 CXCL1 活性增加了 30 倍，这是通过其诱导处理细胞趋化性的能力来衡量的。迄今为止，已经发现了三种CXCL1受体——CXCR1、CXCR2和非典型趋化因子受体1（ACKR1）。通过 NF-κB 激活，IL-1β、TNF-α 和 IL-17 等细胞因子可增加 CXCL1 的表达。CXCL1 可结合成生物活性二聚体，主要通过 CXCR2/IL-8 RB[1] 发出信号。 CXCL1 表达被致癌物诱导后，通过募集中性粒细胞参与炎症反应。这会导致慢性炎症。除了增加增殖之外，CXCL1 还诱导癌细胞迁移，特别是 EMT。CXCL1由淋巴管内皮细胞（LEC）产生，在淋巴管生成过程中使肿瘤细胞迁移到淋巴管，导致淋巴结转移。CXCL1 是中性粒细胞的趋化因子。此外，它还导致这些细胞从骨髓中动员起来。CXCL1 还可以诱导调节性 T 细胞 (Treg) 和 MSC 招募到肿瘤微环境中。CXCL1 另一个同样重要的特性是其诱导血管生成的能力[1]。

种属：Mouse

蛋白编号：P12850 (R20-K96)

基因 ID：14825

同用名：Growth-regulated alpha protein; C-X-C motif chemokine 1; HSF; KC-T; CXCL1; GROa

销售产品：Venlafaxine (hydrochloride)  | Tesofensine  | DCVC  | N-Succinimidyl-S-acetylthioacetate  | Amoxicillin (sodium)  | N,N-Dimethylacetamide  | Ecdysone  | (S)-(+)-N-3-Benzylnirvanol  | CR-1-31-B  | Lipoteichoic acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Jan Korbecki, et al. CXCL1: Gene, Promoter, Regulation of Expression, mRNA Stability, Regulation of Activity in the Intercellular Space. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):792.
[2]. Sheng-Mou Hou, et al. CXCL1 contributes to IL-6 expression in osteoarthritis and rheumatoid arthritis synovial fibroblasts by CXCR2, c-Raf, MAPK, and AP-1 pathway. Arthritis Res Ther. 2020 Oct 21;22(1):251.
[3]. Huey-ming Lo, et al. TNF-α induces CXCL1 chemokine expression and release in human vascular endothelial cells in vitro via two distinct signaling pathways. Acta Pharmacol Sin. 2014 Mar;35(3):339-50.
[4]. M Kouwenberg, et al. Reduced CXCL1 production by endogenous IL-37 expressing dendritic cells does not affect T cell activation. PLoS One. 2021 May 24;16(5):e0251809.
[5]. Jung-Eun Jang, et al. CXCL1 and its receptor, CXCR2, mediate murine sickle cell vaso-occlusion during hemolytic transfusion reactions. J Clin Invest. 2011 Apr;121(4):1397-401.
[6]. Yuan Sun, et al. Opioids enhance CXCL1 expression and function after incision in mice. J Pain. 2014 Aug;15(8):856-66.