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Fas Ligand 蛋白

MCE 国际站：Fas Ligand Protein, Mouse (P.pastoris, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P74157

纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.

产品活性：Fas Ligand (CD178;APTL) 是 TNFRSF6/FAS/CD95 的配体，转导凋亡信号以调节细胞毒性 T 细胞介导的凋亡，自然杀伤细胞介导的凋亡和 T 细胞发育。小鼠 Fas Ligand 全长 279 个氨基酸 (M1-L279)，包含一个 TNF_2 结构域 (144-279 a.a.)。重组小鼠 Fas 配体 (P.pastoris, His) 由 P.pastoris 细胞表达，带有 N 端 His 标签。

体外：重组小鼠可溶性FasL（WX1）（4单位/毫升；18小时）无法诱导炎症细胞释放IL-1β，这表明IL-1β增强了中性粒细胞浸润[6]。

研究背景：Fas Ligand (FasL；FASLG；CD95L) 是属于肿瘤坏死因子 (TNF) 的 TNFRSF6/FAS 的配体。FasL 是一种 II 型跨膜蛋白，可引发淋巴细胞凋亡[1]。 FasL 在多种细胞类型上表达，包括 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、单核细胞、中性粒细胞、乳腺上皮细胞和血管内皮细胞[2]。 FasL 裂解成 4 种亚型，包括膜型、可溶型、ADAM10 加工的 FasL 型 (APL)，发挥不同的生物活性和 SPPL2A 处理的 FasL 形式 (SPA)。其中，膜结合型和基质金属蛋白酶（MMP）蛋白水解作用产生的可溶型[2]。FasL或可溶性FasL与Fas结合导致受体聚集，导致Fas 相关死亡结构域的蛋白质与 Fas 细胞质尾部的相互作用。这种相互作用会触发一系列细胞内事件，包括激活类似 IL-1 转换酶的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase 8)，最终导致核蛋白裂解、DNA 片段化和细胞凋亡[4]. 鼠类 FasL、鼠类 Fas、人 Fas 或人 FasL 突变导致功能丧失，导致淋巴增殖、淋巴结病和自身免疫性疾病[1][3]。 同时，缺陷性激活诱导细胞死亡 (AICD) 会导致患有狼疮样自身免疫性疾病的小鼠中 Fas 和 FasL 基因自发突变[3]。 Human Fas Ligand 也参与 Jurkat 细胞凋亡，并结合 TNFRSF6B/DcR3 来阻止细胞凋亡，这是细胞凋亡终止的诱饵受体[2]。 FasL 广泛存在于不同的动物，而小鼠的序列与大鼠高度相似（91.37%），但与人类差异很大，相似性为78.06%。

种属：Mouse

蛋白编号：Q544E9 (P132-L279)

基因 ID：14103

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 6; APTL; CD95-L; Fas ligand; FasL; CD178; TNFSF6

销售产品：UNC0638  | Neridronate  | Biotin-PEG2-acid  | AZ8838  | Lurasidone  | Phorbol  | Bivatuzumab  | Glasdegib  | N-Acetyl-D-cysteine  | Marein

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参考文献：

[1]. Schneider P, et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD95)-Fas ligand interaction. J Biol Chem. 1997 Jul 25;272(30):18827-33.
[2]. Liu W, et al. Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy Receptor DcR3. Structure. 2016 Nov 1;24(11):2016-2023.
[3]. Martínez-Lorenzo MJ, et al. Release of preformed Fas ligand in soluble form is the major factor for activation-induced death of Jurkat T cells. Immunology. 1996 Dec;89(4):511-7.
[4]. Puppo F, et al. Fas, Fas ligand, and transfusion immunomodulation. Transfusion. 2001 Mar;41(3):416-8.
[5]. Miwa K, et al. Caspase 1-independent IL-1beta release and inflammation induced by the apoptosis inducer Fas ligand. Nat Med. 1998 Nov;4(11):1287-92.
[6]. Shudo K, et al. The membrane-bound but not the soluble form of human Fas ligand is responsible for its inflammatory activity. Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8):2504-11.