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RANKL/TNFSF11 蛋白

MCE 国际站：RANKL/TNFSF11 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7425

中文名称：重组小鼠 RANKL/TNFSF11 蛋白

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：RANKL (TNFSF11)，一种 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB 受体激活剂 (RANK) 的配体。RANKL 是 RANK 的激活剂。当与 RANK 结合后，其诱导单核细胞/巨噬细胞谱系细胞分化为破骨细胞，并进一步导致破骨细胞前体成熟。因此，RANKL 对于破骨细胞成熟、骨骼建模和骨骼重塑，以及淋巴结 (LN) 的发育至关重要。RANKL/TNFSF11 蛋白, Mouse 是一种由 E.coli 产生的重组小鼠 RANKL (Q137-D316)，不带标签。

生物活性：ED₅₀ 为 0.2-1 ng/mL，由 RAW 264.7 小鼠单核细胞/巨噬细胞测量。

体外：RANKL（小鼠，3 ng/mL，4天）诱导RAW264.7细胞破骨细胞分化，可被白藜芦醇抑制[5]。RANKL（小鼠，10 ng/mL，0-3小时）诱导小鼠肝细胞系（AML-12）中NF-κB活化[6]。

体内：RANKL（小鼠，icv，2 μL 中 5 ng）可降低 WT 小鼠的 IL-1β、MCP-1、IL-6 和 TNFα 表达[4]。RANKL（小鼠，ip，1-10 μg）可保护小鼠免受肝缺血/再灌注肝损伤[6]。

研究背景：RANKL (TNFSF11) 属于 TNF 家族。RANKL 是一种 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB (RANK) 配体的受体激活剂。RANKL 是 RANK 的激活剂。RANKL 与 RANK 结合，诱导单核细胞/巨噬细胞谱系细胞分化为破骨细胞，并导致破骨细胞前体成熟。在骨组织中，RANKL 由成骨细胞、骨细胞和免疫细胞表达，尤其是在成骨细胞和骨细胞中表达[1]。RANKL 也由 T 细胞表达，可增加树突状细胞的增殖和存活[2]。在小鼠中，RANKL/RANK 信号传导通过 Toll 样受体信号传导通路减轻缺血性脑部的炎症[4]。 RANKL 由细胞质结构域 (1-47)、螺旋结构域 (48) 组成-68) 和胞外结构域 (69-317)。当基质金属蛋白酶（MMP3 或 7）和 ADAM[1][3] 等酶裂解时，可溶性链 (140-317) 被释放。 RANKL 对于破骨细胞成熟、骨建模和骨重塑以及淋巴结 (LN) 的发育至关重要[1]。

种属：Mouse

标签：Tag Free

蛋白编号：O35235-1 (Q137-D316)

基因 ID：21943

同用名：rMuRANK L/TNFSF11; TRANCE; CD254

热销产品：Nourseothricin (sulfate)  | NE 52-QQ57  | DIM-C-pPhCO2Me  | Bazedoxifene  | BQ-788 (sodium salt)  | Chelerythrine (chloride)  | L-Palmitoylcarnitine (chloride)  | Bax inhibitor peptide V5  | Mavacamten  | Prednisone

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Hofbauer LC, et al. Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. J Mol Med (Berl). 2001 Jun;79(5-6):243-53.
[2]. Ono T, et al. RANKL biology: bone metabolism, the immune system, and beyond. Inflamm Regen. 2020 Feb 7;40:2.
[3]. Li B, et al. Roles of the RANKL-RANK Axis in Immunity-Implications for Pathogenesis and Treatment of Bone Metastasis. Front Immunol. 2022 Mar 21;13:824117.
[4]. Tobeiha M, et al. RANKL/RANK/OPG Pathway: A Mechanism Involved in Exercise-Induced Bone Remodeling. Biomed Res Int. 2020 Feb 19;2020:6910312.
[5]. Shimamura M, et al. OPG/RANKL/RANK axis is a critical inflammatory signaling system in ischemic brain in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jun 3;111(22):8191-6.
[6]. He X, et al. Resveratrol prevents RANKL-induced osteoclast differentiation of murine osteoclast progenitor RAW 264.7 cells through inhibition of ROS production. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Oct 22;401(3):356-62.