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Telmisartan

MCE 国际站：Telmisartan

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：144701-48-4

纯度：0.9981

货号：HY-13955

中文名称：替米沙坦

Synonyms：替米沙坦; BIBR 277

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 1 年 -20°C 6 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Telmisartan 是一种有效的血管紧张素II 1型受体 (angiotensin II type 1 receptor) 拮抗剂，能够抑制其活性，IC50 值为 9.2 nM。

体外：在完整的 RVSMC 细胞和膜制剂中，Telmisartan 以浓度依赖性方式抑制125I-AngII 与 AT1 受体的结合，IC50 为 9.2 ± 0.8 nM。在相同的实验条件下，血管紧张素 II 取代125I-AngII，IC50 值为 2.9 ± 0.5 nM。[3H]Telmisartan 与 SMC 膜的特异性结合被未标记 Telmisartan 和冷 AngII 取代的 IC50 值为分别为 7.7 ± 1.8 nM 和 32.7 ± 5.7 nM[1]。Telmisartan 处理 (100 μM) 减少三种 EAC 细胞系 (OE19、OE33 和 SKGT-4) 的增殖，诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期并调节 EAC 细胞中的细胞周期相关蛋白，并诱导AMPK 并通过 EAC 细胞中的 AMPK/mTOR 通路调节细胞周期相关蛋白。Telmisartan 抑制 RTK、下游效应子和细胞周期相关蛋白的激活[5]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：在 Telmisartan (0.1, 0.3, and 1 mg/kg) 处理的大鼠中，[3H]Telmisartan 与活 RVSMC 表面的特异性结合是饱和的，并迅速增加以在 1 h 内达到平衡。Telmisartan 与受体的解离非常缓慢，解离半衰期 (t1/2) 为 75 分钟，与 candesartan 相当，比血管紧张素 II (AngII) 慢近 5 倍。在体内，Telmisartan 可依赖于剂量依赖性地减弱对外源性 AngII 的血压反应[1]。Telmisartan (10 mg/kg/day) 在 PPE 输注后也能有效抑制动脉瘤的发病机制，无论处理是在动脉瘤形成之前或之后开始，还是持续有限或延长的时间。Telmisartan 处理与动脉瘤主动脉中 CCL5 和基质金属蛋白酶 2 和 9 的信使 RNA 水平降低有关，但对 PPARγ 调节的基因表达没有明显影响[2]。Telmisartan (1 mg/kg/day) 显著改善 5XFAD 小鼠的神经元丢失和空间获取障碍，但海马层 NeuN 表达没有任何变化。Telmisartan (1 mg/kg/day) 处理可减少 5XFAD 小鼠大脑中的淀粉样蛋白负荷和小胶质细胞积累，诱导小胶质细胞极化以实现神经保护表型，但不会改变 5XFAD 小鼠特定脑区中 NEP 和 IDE 的表达水平[3]。Telmisartan (0.05, 0.1, 1 mg/kg, p.o.) 显著减少大鼠的不动时间，拮抗抑郁和焦虑，还显著降低大鼠血清皮质醇、NO、IL-6 和 IL-1β[4]。Telmisartan (50 μg, i.p.) 可使携带源自 OE19 细胞的异种移植物的小鼠肿瘤生长减少 73.2%。此外，Telmisartan 在体内显著改变了 miRNA 的表达[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：雄性无胸腺小鼠（BALB/c-nu/nu；6 周龄；20-25 克）在层流架中饲养在无特定病原体的条件下。小鼠可以连续自由进食无菌（γ 辐射）食物和高压灭菌水。每只小鼠在侧腹皮下接种 OE19 细胞（每只动物 5×106 个细胞）。一周后，异种移植物可识别为最大直径 > 4 毫米的肿块。动物被随机分配接受替米沙坦（每天 50 μg）或仅稀释剂（对照）治疗。替米沙坦组每周腹膜内 (ip) 注射替米沙坦五次，每次 2 mg/kg，持续四周；对照组仅注射 5% DMSO，持续四周。同一研究者每天监测肿瘤生长情况，每周测量肿瘤大小。肿瘤体积（mm3）计算为肿瘤长度（mm）×肿瘤宽度（mm）2/2。所有动物在治疗后第22天处死，在此期间所有动物均存活。采用双向方差分析分析组间肿瘤生长差异。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：使用 CCK-8 细胞计数试剂盒测定细胞增殖。简而言之，将 5×103 个细胞接种到 96 孔板的每个孔中，并在 100 μL 补充有 10% FBS 的 RPMI-1640 中培养。24 小时后，向每个孔中添加 ARB（替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦和缬沙坦，浓度为 0、1、10 或 100 μM）或载体，再培养细胞 48 小时。向每个孔中添加 CCK-8 试剂（10 μL），然后将板在 37°C 下孵育 3 小时。使用微孔板读数仪在 450 nm 处测量吸光度。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：AT1 Receptor

销售产品：Erenumab  | Guaiol  | Gentiopicroside  | Inosinic acid  | PA452  | Taletrectinib  | Epristeride  | Ecliptasaponin A  | BAY-850  | Tenofovir Disoproxil

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Maillard MP, et al. In vitro and in vivo characterization of the activity of telmisartan: an insurmountable angiotensin II receptor antagonist. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Sep;302(3):1089-95.[2]. Xuan H, et al. Inhibition or deletion of angiotensin II type 1 receptor suppresses elastase-induced experimental abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2017 Apr 20. pii: S0741-5214(17)30100-3.[3]. Torika N, et al. Intranasal telmisartan ameliorates brain pathology in five familial Alzheimer's disease mice. Brain Behav Immun. 2017 Apr 3.[4]. Aswar U, et al. Telmisartan attenuates diabetes induced depression in rats. Pharmacol Rep. 2017 Apr;69(2):358-364.[5]. Fujihara S, et al. The angiotensin II type 1 receptor antagonist telmisartan inhibits cell proliferation and tumor growth of esophageal adenocarcinoma via the AMPKα/mTOR pathway in vitro and in vivo. Oncotarget. 2017 Jan 31;8(5):8536-8549.