去甲异波尔定标准品Norisoboldine上海惠诚 返回列表页

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去甲异波尔定是一种异喹啉类生物碱，为 AhR 的激动剂，能够增强 adenosine A1 受体的活性。 去甲异波尔定剂量依赖性地抑制2-50μM范围内K562-luc细胞中PMA和离子霉素诱导的NFAT报告基因表达。Norisoboldine还抑制K562-luc细胞和Jurkat细胞中PMA和离子霉素诱导的NFAT去磷酸化。因此，Norisoboldine抑制Jurkat细胞中PMA加离子霉素诱导的IL-2表达。Norisoboldine处理的Naive CD4 + CD62L + T细胞显示Treg细胞的频率明显更高，并导致Foxp3表达的显着上调。与对照组相比，Norisoboldine（30μM）处理的幼稚T细胞中IL-10的表达上调。Norisoboldine（30μM）显着降低幼稚T细胞上清液中IL-17A和IL-17F的水平，但不降低IL-21的水平。Norisoboldine诱导Treg细胞的分化，CYP1A1在依赖于AhR的淋巴细胞中的表达。Norisoboldine促进淋巴细胞AhR / Hsp90复合物解离和AhR核易位。Norisoboldine（10,30μM）处理不影响CD4 + T细胞的活力，但显着增加Foxp3 + Treg细胞的数量。值得注意的是，当TGF-β不存在时，去甲异胆碱也诱导Treg细胞的分化。去甲异胆碱仅在40mg较高剂量时增加TGF-β的蛋白和mRNA水平，对IL-6水平略有影响。Norisoboldine可以稳定地与AhR结合，上调AhR的核易位，增强AhR-ARNT复合物的积累，AhR介导的报告基因活性和CYP1A1在RAW 264.7细胞中的表达。Norisoboldine抑制NF-κB-p65的核易位，导致AhR-NF-κB-p65复合物的明显积累，可通过Res或α-NF显着抑制。Norisoboldine通过腺苷A1受体抑制培养的脊髓神经元中forskolin诱导的cAMP积累。