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CCL4诱导肝纤维化模型

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更新时间:2023-04-23 15:56:27浏览次数:1251

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产品简介

CCL4诱导肝纤维化模型:肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积,不是一个独立的疾病,是许多慢性肝病共同的病理过程,几乎各种慢性肝病(化学毒性、感染性、遗传代谢性、自身免疫性,以及胆汁淤积性)都可以导致肝纤维化。

详细介绍

CCL4诱导肝纤维化模型

CCL4诱导肝纤维化模型:肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积,不是一个独立的疾病,是许多慢性肝病共同的病理过程,几乎各种慢性肝病(化学毒性、感染性、遗传代谢性、自身免疫性,以及胆汁淤积性)都可以导致肝纤维化。CCl4是诱导实验动物产生肝纤维化和肝硬化广泛使用的化学性肝毒物,采用皮下注射CCl4是目前常用的肝纤维化模型构建方法。运用CCl4诱导造模,12周内可建立不同程度的肝纤维化实验动物模型,该模型的建立符合实际情况且肝纤维化进展稳定,此研究从肝纤维化发生机制所涉及的主要因素为出发点,尝试采用氧化损伤、免疫损伤、膳食代谢结合肝细胞损伤对实验大鼠进行多因素联合造模,并对肝纤维化的病变过程进行多点位动态观察。目前,肝纤维化动物模型也较成熟,CCl4、异种血清、酒精等均可导致肝纤维化,分别于4、6.8、10、12周时检测两组实验鼠的血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-c)、转化生长因子-B(TGF-β)等炎性细胞因子以及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总dan红素(TBIL)、v-谷氨酰基转移酶(GCT)、dan碱酯酶(CHE)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等肝功能指标水平;测定两组大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平;根据肝脏病理切片分析肝纤维化病变程度。
仅供科研用途,不可用于临床诊断!

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