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上海申知心生物科技有限公司
主营产品： 高血脂症动物模型,心血管疾病动物模型,缺血性心脏病动物模型 |
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更新时间：2025-04-29 10:09:04浏览次数：2529
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Irvine H. Page于1949年提出的mosaic理论认为，高血压是遗传、生理和环境因素共同作用的结果，类似拼图相互依存。环境因素最初包括饮食、盐摄入、压力等生活方式因素。后续研究扩展了环境内涵，纳入空气污染、噪音、温度等，并强调分子层面的机制（如肾素-血管紧张素系统失调、交感神经激活）。
自然环境因素
空气污染：PM2.5、氮氧化物等污染物通过引发全身炎症、氧化应激及血管内皮功能障碍，导致血压升高。长期暴露与高血压发病率显著相关。
噪音：慢性噪音（如交通、工业）激活交感神经系统，增加皮质醇分泌，引发血管收缩和心率加快。夜间噪音还干扰睡眠，加剧血压波动。
温度与季节：寒冷环境通过激活肾上腺素能系统、增加钠潴留和血管收缩升高血压；冬季血压普遍高于夏季，可能与维生素D缺乏、活动减少有关。
高海拔：缺氧引发交感神经兴奋和肾上腺活动增强，导致急慢性血压升高。
社会心理环境因素
工作与生活压力：长期压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）失调，增加皮质醇和肾素分泌，促进血管紧张素Ⅱ生成，引发血管收缩和钠潴留。
职业环境：高空作业、轮班制、高强度工作等导致神经内分泌持续激活，增加高血压风险。
社区环境：低社会经济地位社区常伴随高污染、高噪音和绿化不足，多重环境暴露协同增加高血压风险。
表观遗传机制：环境因素（如污染物、压力）可改变DNA甲基化和组蛋白修饰，影响氧化应激酶、钠离子转运蛋白等基因表达，导致水钠潴留和血管功能异常。
遗传易感性：特定基因多态性（如AGT/rs5046、LRP6/rs12823243）与环境因素（如高盐饮食、污染）协同作用，显著升高高血压风险。
实验通过模拟环境应激（如噪音、冷热刺激）诱导大鼠高血压，显示停止刺激后血压仍持续升高，印证环境因素对神经内分泌的长期影响。此外，表观遗传修饰在“环境-基因"模型中的作用也被证实。
