亮发光杆菌一项研究发现，一种组蛋白的编码基因发生单一缺陷与小儿癌症有关联。不同于大多数癌症需要多次打击，我们发现这一特殊突变可凭自身形成肿瘤。
组蛋白从它们帮助打包和组织的同一基因组处推导出它们的模式。组蛋白的日常工作是压缩基因组。组蛋白将6英尺的DNA打包成直径只有几微米。
组蛋白在激活或沉默基因的级联反应中起作用。在这些过程中，组蛋白被装饰上某些可吸引蛋白质，转而引发进一步事件的化学基团。
zui终的结果可能是蛋白质形成——另一个利用DNA（或起相反作用的机制）及沉默DNA的过程。
在当前的研究中，研究人员们证实了这一组蛋白突变非凡的能力。没有人曾想过将发现单一的组蛋白突变引起癌症，因为你从父母那里各自得到了15个拷贝的这一组蛋白基因，其他的这些基因将可能会补偿单一突变。
在以往的DIPC研究工作中，Lewis发现突变可导致组蛋白抑制PRC2酶，PRC2通过压缩基因使得它们失活。而如果组蛋白突变抑制PRC2，则会丧失这一沉默作用，这导致了异常的基因表达。
基因沉默是*的。尽管几乎所有人类细胞类型都包含我们2万多基因中的每个基因，在特定细胞类型中大多数基因被关闭，因为它们被打包，无法作为蛋白质的模板。在2014年，研究人员们证实K27位点组蛋白突变可以阻断神经干细胞分化，使得它保持在一种容易失控生长的原始状态。
不久之后，英国的一个研究小组发现95%的成软骨细胞瘤（一种罕见的青少年骨癌）在这一组蛋白基因的K36位点包含一个相似的突变。
新Science研究将焦点放在了K36突变上，亮发光杆菌它使得可以形成软骨、骨和脂肪的干细胞类型特化停止。当研究人员将这一突变插入到小鼠体内时，结果正如所预期的，由于K36突变引起干细胞发育停滞，导致了未分化的小儿肉瘤。研究者们还筛查了来自未分化肉瘤的人类组织，在20%的样本中看到了相同的K36突变。我们在小鼠中了解的体现在了人类疾病中，它不仅仅是一些古怪的小鼠假象。
尽管一些基因突变强大到自身足以引起癌症，“这是*次证实一种组蛋白基因突变独自引起癌症，由于有29个完整的组蛋白，缺乏通常存在于成年肿瘤中的其他突变，研究结果更加惊人。这是我们所说的显性失活；一只烂苹果，连累了一整箩。这些是非常强力的突变。
组蛋白修饰可与其他的机制共同发挥作用，因此除了癌症，它对于更广泛地认识人类发育极为重要。
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