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人巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3）
人巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3），又称为 CCL3，属于趋化因子 CC 亚家族的重要成员。它由多种细胞产生，其中巨噬细胞、单核细胞、T 淋巴细胞等在受到炎症刺激、感染或免疫激活信号时，能够大量合成并分泌 MIP-1α。
从结构上看，MIP-1α 是一种相对分子质量较小的蛋白质，其特定的氨基酸序列赋予了它du特的生物学活性。在体内，MIP-1α 主要通过与靶细胞表面的特异性受体 CCR1 和 CCR5 相互作用来发挥功能。这种结合能够触发细胞内一系列复杂的信号转导通路，引导细胞发生定向迁移等生物学行为。
MIP-1α 具有广泛且重要的生物学功能。在免疫反应中，它是关键的免疫调节因子。当机体遭遇病原体入侵时，MIP-1α 被迅速释放，吸引免疫细胞如 T 淋巴细胞、自然杀伤细胞、嗜酸性粒细胞等向炎症部位聚集，增强机体的免疫防御能力，有效抵御病原体。同时，它还能调节免疫细胞的活性和分化，对维持免疫系统的平衡至关重要。在炎症反应过程中，MIP-1α 参与炎症的启动与维持，促进炎症细胞的浸润，加剧炎症状态。此外，在造血过程中，MIP-1α 对造血干细胞和祖细胞的增殖、分化和迁移也有一定的调节作用。
在临床方面，MIP-1α 的表达水平变化与多种疾病密切相关。在感染性疾病中，如病毒感染（艾滋病、流感等）、细菌感染（结核病等），患者体内 MIP-1α 水平会显著升高，其升高程度与感染的严重程度和病程进展相关，可作为评估病情的重要指标。在自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮中，MIP-1α 参与炎症的持续和组织损伤过程，通过检测其含量有助于疾病的诊断和病情监测。另外，在肿瘤领域，肿瘤微环境中的 MIP-1α 可影响肿瘤细胞的生长、侵袭和转移，还能调节肿瘤免疫逃逸，对肿瘤的发生发展起着复杂的作用。