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ILL1202-0001MGILL1202-Dalcetrapib
参考价: 面议
具体成交价以合同协议为准
  • ILL1202-0001MG 产品型号
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  • 上海市 所在地

访问次数:440更新时间:2023-03-15 09:26:33

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产品简介
达塞曲匹(Dalcetrapib, JTT-705)是一种显著的rhCETP抑制剂,其IC50为0.2 μM[1]。胆固醇酯转移蛋白(CETP)是从HDL到VLDL,IDL和LDL转换甘油三酯的转移胆固醇酯交换蛋白。 Dalcetrapib则能增加血浆中HDL胆固醇的含量。Dalcetrapib时间依赖的共价的与CETPHDL胆固醇结合[2]。
产品介绍

ILL1202-Dalcetrapib

Dalcetrapib>98%

【英文同义名】JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381

【中文同义名】:达塞曲匹

订购信息:(*,常备现货)

 

产品名称

产品货号

目录价(元)

Gene Operation

Dalcetrapib

ILL1202-0001MG

1 mg

¥989.00

ILL1202-0005MG

5 mg

¥3,219.00

ILL1202-0010MG

10 mg

¥6,379.00

ILL1202-0025MG

25 mg

¥13,299.00

产品描述

达塞曲匹(Dalcetrapib, JTT-705)是一种显著的rhCETP抑制剂IC500.2 μM[1]。胆固醇酯转移蛋白(CETP)是从HDLVLDLIDLLDL转换甘油三酯的转移胆固醇酯交换蛋白。 Dalcetrapib则能增加血浆中HDL胆固醇的含量。Dalcetrapib时间依赖的共价的与CETPHDL胆固醇结合[2]。另外,当加入人血浆时,Dalcetrapib诱导了CETP构象的改变。≤3 μM时,血浆中CETP诱导的pre-β-HDL形式是不改变的,而在10 μM开始增加。因此认为,Dalcetrapib能显著增加pre-β-HDL的形式。另外,Dalcetrapib抑制在HepG2中剂量依赖性介导的CETP的活性[3]。而在注射[3H]胆固醇标记的仓鼠的自体巨噬细胞的体内实验中,dalcetrapib (100 mg /2/)能显著增加[3H]中性固醇和[3H]胆汁酸在排泄物中的消除[1]。目前,dalcetrapib正处于心血管疾病,冠心病,血脂异常和外周动脉疾病(PAD)治疗的临床三期研究中。

靶点

靶点

rhCETP

IC50(半数有效浓度)

0.2μm [1]

化学特性

Cas No.: 211513-37-0

分子量: 389.59

分子式: C23H35NO2S

纯度: >98%

同义名: JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381

化学名: S-2-(1-(2-ethylbutyl)cyclohexanecarboxamido)phenyl 2-methylpropanethioate

外观: 粉末

溶解: 溶于DMSO(up to200.21 mM) ;ethanol(up to 200.21 mM)

保存::3 -20粉状

储存液配制

储存液 (1 ml DMSO体系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

质量(mg)

0.3896

1.9480

3.8959

9.7398

19.4795

38.9590

结构式

ILL1202 Dalcetrapib

使用浓度(仅作参考)

Dalcetrapib具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。

参考文献

[1] Niesor EJ, et al. Modulating cholesteryl ester transfer protein activity maintains efficient pre-β-HDL formation and increases reverse cholesterol transport. J Lipid Res. 51(12):3443-54 (2010).

[2] Ranalletta M, et al. Biochemical characterization of cholesteryl ester transfer protein inhibitors. J Lipid Res.51(9):2739-52(2010).

[3] Huang Z, et al. Dual effects on HDL metabolism by cholesteryl ester transfer protein inhibition in HepG2 cells. Am J Physiol Endocrinol Metab. 284(6):E1210-9(2003).



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