Jörg Becker说：“我们在性细胞中揭示了一种可以防止潜在有害转座因子激活的机制，而同时在精细胞和卵细胞融合时，使得具有完力成为所有细胞类型的细胞能够形成，这将导致新的一代。另一方面，如果卵细胞中的雌性siRNAs与来自雄性的新来转座因子不相匹配，它们有可能在发育胚胎中逃避沉默，对于生成的新植物具有潜在的有害影响。转座因子这样不受控制的激活至少有可能部分解释了存在的杂交障碍，即物种间的杂交导致了种子发育不全或不育。打破这种障碍将提高植物培育者利用杂种优势现象改良农作物物种的机会。”*开花植物是重设细胞记忆规则的例外，因为它的修饰有可能遗传数百代。然而直到现在对于此在植物性细胞中发生的程度，以及基因组表观遗传重编程有可能如何促成它还不是很清楚。现在描述的机制有可能成为一个强有力的论据来解释有性繁殖进化和在大多数更高等生物体中变得如此普遍的原因。

             Martienssen实验室的Joseph Calarco和Becker实验室的Filipe Borges观察到DNA甲基化主要保持在小孢子和花粉粒中。但不同的细胞类型之间存在着一些差异。在花粉粒中，一些DNA序列只在精细胞中而不在营养核中甲基化，反之亦然。在这些非甲基化基因中移动DNA序列，称作转座因子，能够转为活跃状态导致诱变效应研究小组发现小RNA序列（siRNAs）可以挽救这种情况，恢复胚胎中转座因子的甲基化。事实上，他们发现精细胞中的siRNA甚至在受精前就沉默了转座因子，至少在某些情况下。转座因子在所有已知基因组中非常常见，例如它们构成了45%的全基因组。它们参与了基因组进化，因为当整合到基因组中时，它们可以影响其他基因的功能和组织。不管怎样，转座因子是诱变剂，因为它有可能对细胞和生物体有害，因此它们的激活需要在严格的控制下。如果这样的有害突变发生在性细胞中，它们将传递至子代，扩散到群体中。