来自中国医学科学院北京协和医学院的研究人员发现，促凋亡蛋白PUMA作为p53的作用靶标参与抑制了体细胞重编程，抑制这一分子有可能提高体细胞重编程的效率。相关研究论文发表在7月22日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 

特聘教授（长江学者）。擅长造血干细胞诊治，在干细胞生物学和肿瘤干细胞项目研究方面取得显著成绩。近5年在杂志上发表20余篇期刊论文，均为SCI收录，他人引用591次。
2006年日本京都大学的山中伸弥（Shinya Yamanaka）教授利用逆转录病毒将四种转录因子导入已分化*的小鼠纤维母细胞中，将其重新编排变成性的类胚胎细胞，并将这些“返老还童”的重编排细胞命名为“诱导多能性干细胞”（iPS细胞）。iPS细胞和ES细胞功能类似，且具有超越ES细胞的优势，iPS细胞可以由体细胞生成，从而绕开了ES细胞研究一直面临的伦理和法律等诸多障碍。山中伸弥因此成果而获得了2012 年诺贝尔生理学或医学奖。 
尽管这一技术使得成体细胞“返老返童”为干细胞变为可能，并显示出广阔的医学应用前景。世界各地各种iPS细胞研究开展的热火朝天，然而将其真正应用于临床却并不容易。科学人员长期受困于iPS细胞诱导效率低下、速度慢、组成复杂等障碍。对于体细胞重编程过程的潜在机制至今仍知之甚少。
近年来的一些研究发现p53信号途径对细胞程序改编具有阻碍作用，抑制p53的功能将大大提高小鼠和人类多能干细胞的生产率。因此解析p53细胞网络调控机制成为了体细胞重编程的一个新研究方向。p21Cdkn1a （p21）是p53的一个主要作用靶标，人们也证实了p53抑制iPS细胞生成至少部分是由于p21介导的细胞周期阻滞所导致。因此，科学家们一直致力于寻找调控这一重编程过程的其他p53作用靶标。  
在这篇论文中，研究人员检测了p53促凋亡介导因子PUMA相比p53信号通路中的p21，在体细胞重编程中所起的作用。利用缺失这些分子的小鼠品系，研究人员证实PUMA独立于p21介导了p53对iPS细胞生成的抑制效应。相比于p21或p53缺失的iPS细胞，PUMA缺失iPS细胞中的DNA损伤及染色体不稳定较少，由此使得细胞的生存率增高。
这些研究结果表明，PUMA有可能是抑制p53信号促使诱导多能干细胞生成的一个更理想的靶点，其对于开发新的iPS技术，推动将iPS细胞应用于临床治疗具有重要的意义。