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两种蛋白质协作方式的改变促进皮肤衰老

2026年09月01日 18:34:58 来源:化工仪器网 点击量:2735

近日,一项发表于《自然·衰老》的研究,原本帮助维持皮肤细胞正常状态的两种蛋白质BMAL1和YAP会改变协作方式,转而增强炎症相关基因的活性,从而促进皮肤炎症持续存在。

  皮肤衰老最隐秘的推手并非皱纹或松弛,而是由于慢性低水平炎症消耗着皮肤的修复能力加速老化。近日,一项发表于《自然·衰老》的研究,原本帮助维持皮肤细胞正常状态的两种蛋白质BMAL1和YAP会改变协作方式,转而增强炎症相关基因的活性,从而促进皮肤炎症持续存在。
 
  BMAL1负责调控昼夜节律;YAP帮助细胞感知并适应周围环境的物理硬度变化。在健康的成年皮肤中,它们共同维持细胞正常状态,确保皮肤屏障稳固。随着年龄增长,皮肤真皮层逐渐硬化,弹性丧失,BMAL1和YAP更多地“聚集”到与炎症相关的DNA区域,使原本微弱的炎症信号放大。
 
  此前,该团队在2023年确认,白细胞介素-17(IL-17)是皮肤衰老的关键炎症信号,本次研究揭示了IL-17如何作用表皮细胞:IL-17主要由真皮层中的免疫细胞产生,进入表皮后能够促进YAP活化。在小鼠实验中,研究人员暂时阻断IL-17后,不仅YAP的活化水平显著下降,与YAP相关的炎症基因表达也明显回落,持续性炎症得到缓解,部分皮肤衰老特征甚至被延缓。
 
  此次研究主要通过小鼠实验完成,并结合人类皮肤数据进行了分析。不过,研究团队保持审慎。目前所有结论主要基于小鼠模型,人类皮肤数据虽提供了佐证,但离临床应用尚有距离。下一步,团队将探索能否安全调控这一机制,在减轻衰老相关炎症的同时,不影响表皮正常功能。
 
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