我国科学家揭示胆道闭锁中先天性免疫细胞的重要作用机制

　　【化工仪器网 项目成果】胆道闭锁是引起婴幼儿肝衰竭的常见疾病，病死率高。通过手术仅可缓解胆汁淤积症状，多数患儿胆管炎症在术后仍会进行性发展恶化。近年来，许多研究在胆道闭锁发病机制已经取得突破，但主要集中在适应性免疫及病程中晚期，对于病程早期引起胆管损伤的天然免疫细胞类型、作用方式及调控机制仍不清楚，且临床目前尚无治疗胆道闭锁的有效药物。
 

　　近期，广州医科大学的研究团队发现白细胞分化抗原177阳性(CD177+)细胞通过促进中性粒细胞胞外陷阱(NET)的形成在胆道闭锁病程启动中起到了重要作用。该研究建立了胆道闭锁小鼠模型，并进行肝脏中的免疫细胞分析，发现CD177+细胞可产生高水平的活性氧(ROS)并形成NET，直接损伤胆管细胞，促进胆道闭锁形成。该研究观察到CD177基因敲除的小鼠有疾病发作延迟和发病率、死亡率降低现象。此外，还发现胆道闭锁患儿体内早期也存在活化的先天免疫细胞CD177+细胞。因此，抗NET药物治疗或可助于改善胆道闭锁的症状和疾病进展。相关研究结果以“CD177+ cells produce neutrophil extracellular traps to promote biliary atresia”为题发表在《Journal of Hepatology》杂志上。