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鉴定出触发盐渴望的神经元亚群
点击次数：726 发布时间：2018-4-9
尽管普通美国人的高盐饮食与高血压和心血管疾病存在关联，但是事实是一旦缺乏这种一度的矿物质，那么我们就不能生存。盐能够帮助身体平衡它的水含量，在调节血压和全身的细胞功能中发挥着至关重要的作用。当盐在排泄和其他的代谢过程中流失时，激素就被释放出来作为对钠缺乏作出的反应。但是，这些激素如何在大脑中发挥作用从而触发盐寻找行为和盐摄入行为，一直是个谜。
如今，在一项新的研究中，来自美国贝斯以色列女执事医疗中心（BIDMC）内分泌学、糖尿病与代谢科的研究人员对这一过程有了新的认识。他们鉴定出一个神经元亚群对体内的钠缺乏制作出反应，并且绘制出促进盐摄入的大脑回路。相关研究结果发表在2017年9月27日的Neuron期刊上，论文标题为“Aldosterone-Sensing Neurons in the NTS Exhibit State-Dependent Pacemaker Activity and Drive Sodium appetite via Synergy with Angiotensin II Signaling”。论文通信作者为Joel Geerling博士和Bradford Lowell博士。论文*作者为Jon M. Resch、Henning Fenselau和Joseph C. Madara。
Resch说，“我们鉴定出大脑中的一种特定回路检测钠缺乏和促进对钠的渴望来校正这种缺乏。此外，这项研究还证实钠摄入受到大脑的严格控制，而且这些神经元的功能故障可能导致钠过度摄入或摄入不足，这可能导致心血管系统长期遭受应激。”
这些研究人员着重关注一个被称作NTSHSD2的神经元亚群。这个神经元亚群是由Geerling在十年前发现的。在针对钠缺乏的小鼠开展的一系列实验中，他们证实钠缺乏会激活这些神经元。他们还证实在钠缺乏期间身体释放出的激素醛固酮（aldosterone）增加这些神经元对此作出的反应。
Resch说，“这些神经元似乎受到这种激素的高度影响，但更少受到来自其他的神经元的输入的影响，不过还有必要开展进一步的研究。这是这些NTSHSD2神经元*而又出人意料的特征。”
这些研究人员也揭示出位于大脑孤束核（nucleus of the solitary tract）内的NTSHSD2神经元并不独自触发对钠的渴望。在利用不缺乏钠的小鼠开展的实验中，人工激活NTSHSD2神经元仅当血管紧张素II信号同时存在时才会触发钠摄入。血管紧张素II也是在钠缺乏期间由身体释放的一种激素。从这一点而言，Resch和同事们作出结论：另一种对血管紧张素II敏感的神经元可能也在触发对钠的渴望中发挥着作用。这组神经元迄今为止还未被鉴定出。
这些发现证实仅对醛固酮和血管紧张素II作出反应的两个不同的神经元亚群之间存在协同关系才能够导致在钠缺乏的小鼠中观察到的快速地和强劲地对钠产生渴望。Resch注意到他和同事们揭示出的这种钠渴望回路为20世纪80年代初提出的一种假设提供了生理学上的基础。
他说，“关于对钠的渴望如何发挥作用，仍然存在几个问题，但是一个主要的问题是血管紧张素II在大脑何处发挥作用，以及这个信号如何与对醛固酮作出反应的NTSHSD2神经元协同发挥作用。我们已开始着手填补这方面的知识空白