zui近，来自中国科学技术大学和浙江大学等处的研究人员，在《Hepatology》发表一项研究成果，题为“Oral ampicillin inhibits liver regeneration by breaking hepatic innate immune tolerance normally maintained by gut commensal bacteria"。 这项研究提出，共生细菌对于使肝巨噬细胞Kupffer细胞保持在一种耐受状态，发挥了关键作用，从而在肝再生过程中防止后来的NKT细胞过度活化。此外，这些数据表明，长期使用抗生素——可影响肠道菌群，可能通过抑制肝再生而影响肝脏功能。延伸阅读：重启细胞编程可逆转肝衰竭。 
本文通讯作者为中国科学技术大学生命科学学院院长、教授、博士生导师、免疫学研究所所长田志刚，其早年毕业于山西医科大学，1985年硕士毕业于山东省医学科学院，1989年毕业于白求恩医科大学获免疫学博士学位。国家"百千万人才工程"一、二层次专家（1996）、中国科学院“百人计划"获得者（2001）、国家杰出青年科学基金获得者（2001）、国家卫生部“突出贡献中青年专家"（2004）、国家教育部和国家基金委“天然免疫"创新研究群体学术带头人（2007）、国家自然科学二等奖*完成人（2008）、中国免疫学会理事长（2014年至今）。主要研究天然杀伤（NK）细胞的基础生物学特性、相关生物治疗技术与重组产品及其用于治疗重大疾病（癌症、传染病、自身免疫病、器官与骨髓移植）的应用基础研究。以通讯作者在Cell、Nat Immunol、Immunity、J Exp Med、J Clin Invest、Nat Commune、PNAS、Gastroenterology、Hepatology等发表SCI论文200余篇。
已有研究指出，共生菌在部分（67%）肝切除术后的肝脏修复中发挥作用；然而，潜在的免疫机制仍不清楚。在这项研究中，研究人员表明，抗菌水处理（Atb-treated）的小鼠肝脏再生受损，这种肝损伤与共生细菌负荷密切相关。在本研究所用的鸡尾酒中有各种抗生素，其中氨苄青霉素敏感的共生菌与正常肝脏再生有关。
在Atb处理的肝切除小鼠中，CD1d依赖性NKT细胞的数量明显增加，并且这些NKT细胞的功能被过度激活，以产生更高的IFN-γ。NKT细胞缺乏或CD1d–NKT相互作用的抗体阻断，可增加肝细胞的增殖，从而改善肝再生。
重要的是，研究人员在Atb治疗的小鼠中观察到了肝巨噬细胞——Kupffer细胞数量的增加，而这些Kupffer细胞可产生较高的IL-12，然后发挥作用，激活肝脏的NKT细胞。IL-12p40缺乏或抗IL-12抗体治疗，可显着抑制NKT细胞的过度活化，并恢复Atb处理小鼠的肝再生。
总而言之，这项研究提出，共生细菌对于使Kupffer细胞保持在一种耐受状态，发挥了关键作用，从而在肝再生过程中防止后来的NKT细胞过度活化。此外，这些数据表明，长期使用抗生素——可影响肠道菌群，可能通过抑制肝再生而影响肝脏功能。